Podíl:
10 nemocí, které zabraňují dalším onemocněním
Genetické poruchy jsou předávány z generace na generaci. Někdy pouze jeden rodič předává defektní gen, který vytváří nosiče genetické nemoci. U některých nosičů určitých genetických poruch se ukázalo, že jsou odolnější vůči určitým virovým nebo infekčním chorobám. Ačkoli mnoho genetických poruch může být velmi škodlivé, mohou existovat určité výhody buď být nosičem, nebo projevujícím plné symptomy nemoci. Stejně tak infekce některými patogeny někdy udělují pacientovi odolnost vůči dalším onemocněním po silnici.
Bylo prokázáno, že následující nemoci podporují určitou míru rezistence proti jiným onemocněním. Některé z výše uvedených virů jsou nadále nevyléčitelné a studium faktorů, které poskytují odolnost vůči těmto patogenům, může pomoci výzkumným pracovníkům vyvinout efektivnější možnosti léčby. Takže zde je deset onemocnění, která zabraňují dalším onemocněním.
10 kosáčiků a malárie
Lidé, kteří jsou nositeli srpkovitého genu, se ukázali být odolnější vůči malárii. Kosáčková buňka je stav, kdy jsou červené krvinky deformované, čímž se stává polokoule a jsou náchylnější k srážení. Podle Centra pro kontrolu onemocnění přežívá 60% srpkovitých nosičů malárie. To znamená, že v oblastech s vysokou koncentrací přenosu malárie (střední a jižní Amerika, Afrika, Asie a Indo-tichomořská oblast) existuje také velký počet srpků.
Jak přesně srpkovitá buňka zabraňuje malárii je součástí hemoglobinu, hem. Nízká koncentrace hemu stimuluje hem oxengase-1, která také rozkládá hem. To umožňuje, aby oxid uhelnatý byl více zřejmý v krvi, protože hem oxengáza-1 uvolňuje oxid uhelnatý, který hraje rozhodující roli v prevenci malárie. Skupina vědců testovala na myších a pozorovala tyto výsledky.
9 Tay-Sachs a tuberkulóza
Tay-Sachs nosiče prokázaly příznaky, že jejich gen Tay-Sachs chrání proti Mycobacteria tuberculosis, což jste uhodli, způsobuje tuberkulózu. Tay-Sachova choroba ničí neurony v mozku a míchu a je častější mezi aškenázskými Židy, pravděpodobně kvůli segregaci a nedostatečné imigraci v této skupině. Byla prokázána korelace mezi rozšířeným genem Tay-Sachs a tuberkulózou v této konkrétní populaci.
Avšak nosiče Tay-Sachs produkují určitou podjednotku enzymu hexosamindinázu. Tato podjednotka je úzce spojena s prevencí tuberkulózy, protože ničí Mykobakterie a způsobuje, že ostatní bakterie na povrchu buněk se stanou méně aktivními. Takže navzdory zvýšenému výskytu tuberkulózy u aškenských židů je v důsledku této nemoci méně úmrtí.
8 Cystická fibróza a cholera
Bylo prokázáno, že nosiče cystické fibrózy přežívají Vibrio cholerae, smrtelný kmen cholery. Cystická fibróza způsobuje, že kanály v dýchacím systému jsou blokovány silným hlenem. Hlien se buduje v plicích a vytvoří bakteriální půdu. To také ovlivňuje trávicí systém blokováním enzymů, které tráví potravu v tenkém střevě. Nicméně, nosiče nemají zkušenosti s účinky této nemoci, a oni nemusí mít zkušenosti s účinky cholery, jeden.
Cholera je smrtelná, protože způsobí, že pacient ztratí asi 19 litrů vody denně, což nakonec povede k dehydrataci. Cystická fibróza blokuje chloridové kanály a vede k udržení tekutin. Výsledkem je, že dokonce i nosiče genu cystické fibrózy, kteří jsou infikováni cholerou, ztratí polovinu množství tekutiny. Tato omezená sekrece tekutin stačí k vyplavení toxinů cholery ze střev bez dehydratace. Takže jen jeden gen cystické fibrózy zabrání smrtelným účinkům cholery zabráněním dehydratace, která je s ní spojena.
7 Cystická fibróza a tuberkulóza
Podle New Scientist, cystická fibróza chrání před cholerou, ale cholera nezabije dostatek lidí, aby ospravedlnila prevalenci genu cystické fibrózy. Mezi lety 1600 a 1900 bylo asi 20 procent úmrtí v Evropě způsobeno tuberkulózou a to by vysvětlovalo, proč nosiče genu cystické fibrózy jsou tak významné, protože nositelé žijí do zralosti, aby mohli předávat své geny. Ti, kteří mají dva geny pro cystickou fibrózu, zemřou dříve, než budou moci předat svou DNA, a to platí i pro mnoho lidí, kteří se střetli s tuberkulózou.
Nicméně ti, kteří mají pouze jeden gen pro cystickou fibrózu, vykazují určitou rezistenci vůči tuberkulóze, a proto je gen stále převládající mezi Evropany a Evropanem. Geny cystické fibrózy by zanikly, ale to trvalo tisíce let, takže musí být užitečné. Uvádí se, že tato užitečnost je odolnost vůči tuberkulóze.
6 kravské kráva a kiahně
Krávková kráva, virová kožní infekce, je v podstatě mírná neštovice. Přestože kravská kráva není nutně příjemná, lidské tělo po určitém časovém intervalu zastaví průběh infekce, takže samotná infekce není smrtící. Krávová kráva může zabránit neštovicím, protože jsou obě v podstatě stejné infekce.
Zavedením infekce kravské infekce imunitní systém je schopen vyvinout imunitu vůči němu. Když je zavedena více smrtící verze této infekce, je snazší, aby imunitní systém zabránil závažným účinkům. Je známo, že Edward Jenner využil kravské klouby k vytvoření vakcíny proti neštovicím v pozdních 1700s.
5 Fenylketonurie a mykotické potraty
Podle on-line studie "lékaři poznamenali, že ženy, které byly nosičem PKU [fenylketonurie], měly mnohem nižší než průměrný výskyt potratů." PKU je genetické onemocnění, při kterém se v těle vytváří fenylalanin, což způsobuje problémy, velké množství bílkovin. Tělo zabraňuje tvorbě enzymu, který tuto látku rozkládá a nárůst může být smrtelný pro pacienta.
Ačkoli PKU může způsobit významné zdravotní problémy, nosiče mají výhodu, pokud jde o ochranu před mykotickými potraty, těhotenskými ztrátami způsobenými plísňovými infekcemi. To je nejprominentnější ve Skotsku a Irsku, protože atmosféra je pro houby primárním prostředím, z nichž některé mohou způsobit mykotické potraty. Fenylalanin, který způsobuje zdravotní problémy u pacientů s PKU, bojuje proti hlavnímu toxinu ve většině hub, které způsobují spontánní potraty. Vzhledem k tomu, že nosiče PKU mají velké množství fenylalaninu, jsou schopni lépe odrazit infekční houby a chránit své nenarozené potomstvo.
4 Myasthenia Gravis a bažení
Existuje korelace mezi pacienty s myasthenia gravis a prevencí vztekliny. Myasthenia gravis je svalové onemocnění, při kterém se dobrovolně pohyblivé svaly stávají unavené a oslabené. To je způsobeno vadnými spojeními mezi nervovým systémem a svalovým systémem. Rabie infikuje nervový systém nejlépe skeletálními svaly, pravděpodobně proto, že vzteklina se obvykle přenáší skrz zvířata.
Vzhledem k tomu, že vzteklina se běžně injektuje do svalového systému skusem, jsou postiženi myasthenia gravis mnohem méně náchylní na vzteklinu, protože mají vadné spojení mezi svaly a nervy. Je velmi obtížné, aby vzteklina způsobila poškození nervového systému, pokud nemůže vstoupit na první místo. Přestože svaly nejsou jediným místem vstupu vztekliny do centrální nervové soustavy, představují významný vstupní bod pro periferní nervový systém. To může zabránit infekci nebo ji prodloužit, dokud pacient nemůže vyhledat lékařskou pomoc.
3 Niemann-Pickova choroba a Ebola
Niemann-Pick je onemocnění, při kterém se abnormálně hromadí cholesterol uvnitř lysosomů. Cholesterol se hromadí kvůli nedostatku specifického proteinu zvaného NPC1, který bude transportovat cholesterol z lysosomů. Bylo prokázáno, že protein NPC1 je spojen s procesem infekce Ebola. Virus Ebola byl dokumentován k špatné infekci fibroblastů u pacientů s nemoci Niemann-Pick, zatímco u fibroblastů, kde byl NPC1 bohatý, bylo lepší.
V podstatě virus Ebola nemůže efektivně infikovat lidi nemocí Niemann-Pick, protože bez přítomnosti NPC1 je to nesmírně obtížné.
2 Niemann-Pickova choroba a Marburg
Podobně jako virus Ebola, nemoc Niemann-Pick podporuje rezistenci vůči Marburgovi. Marburg je filovirus, jako Ebola, a má vysokou míru úmrtnosti. Způsobuje krvácení a syndrom těžkého šoku, většinou fatální u lidí a primátů jiných než člověka.
Stejně jako u Ebola, pacienti s nemocí Niemann-Pick odolávají Marburgovi tím, že mají nedostatek NPC1, což umožňuje filovirusům reprodukovat a šířit. Vzhledem k tomu, že se tyto viry nedokáží šířit, je pro pacienty s nemocí Niemann-Pick mnohem jednodušší bojovat proti Marburgovi, neboť už není smrtící, pokud se nemůže reprodukovat.
1 Vrozená porucha glykosylace 2b a virové infekce
Bylo prokázáno, že vrozená porucha glykosylace 2b (CDG-IIb) zabraňuje virovým infekcím, jako je HIV, chřipka, herpes a hepatitida C. Toto extrémně vzácné onemocnění způsobuje rezistenci na virové infekce přítomností "defektní mannosyl-oligosacharidové glukosidázy MOGS), což je počáteční enzym ve fázi zpracování N-propojených oligosacharidů. "
To v podstatě znamená, že syntéza glykoproteinu není schopna správně fungovat. Viry závisí na správné buněčné glykosylaci pro reprodukci a protože pacienti CDG-IIb nemají správnou glykosylaci, nejsou tyto viry schopné udržovat. Studie ukazují, že lidé s CDG-IIb reagovali normálně na nereplikující viry, ale nereagovali na živé virové vakcíny závislé na glykosylaci. Inhibitory MOGS také zabraňují replikaci buněk infikovaných obalenými viry, a to znamená, že viry nejsou schopné šíření.